Phosphatidylserin und seine Wirkung auf Stress und auf das Stresshormon Cortisol
Cortisol ist das sogenannte Stresshormon und gehört zu den Glucocorticoiden. Cortisol wird in der Nebennierenrinde produziert. Die Synthese von Cortisol in der Nebennierenrinde wird durch ACTH (Adrenocorticotropes Hormon) angeregt. ACTH wird seinerseits vom Hypophysenvorderlappen im Gehirn ausgeschüttet.
Eine in der Zeitschrift “Lipids in Health and Disease” erschienene Studie konnte die Normalisierung der „Stressantwort“ bei gestressten Personen durch Phosphatidylserin nachweisen. Phosphatidylserin senkte die zu hohen Stresshormonspiegel (Cortisolspiegel). [1]
Ob Phosphatidylserin auch normale bzw. bereits krankhaft zu niedrige Cortisolspiegel weiterhin senkt ist bis jetzt in Studien nicht untersucht worden.
Zu geringe Cortisolspiegel findet man beispielsweise bei einer Nebenniereninsuffizienz.
Ebenfalls nicht geklärt ist der Mechanisms, wie Phosphatidylserin die durch Stress erhöhten Cortisol senken kann.
Es gibt verschiedene Theorien. Phosphatidylserin könnte einen Einfluss auf die Interaktion zwischen Bindungsmolekülen und Rezeptoren haben. Beispielsweise dockt das ACTH an Rezeptoren der Nebennierenrinde an und bewirkt dadurch eine erhöhte Ausschüttung von Cortisol.
Auch das ACTH wird über ein übergeordnetes Molekül CRF geregelt. So spricht eine Theorie von einer veränderten Wirkung von CRF auf den Rezeptor durch langfristige Phosphatidylserin-Einnahme. Dies hat dann weniger ACTH und in Folge auch weniger Cortisolausschüttung zur Folge. Dies würde dafür sprechen, dass Phosphatidylserin die Cortisolspiegel auch senken würde wenn die Cortisolspiegel normal oder bereits erniedrigt wären. Eine pathologische Erhöhung liegt ja zum Beispiel durch Stress verursacht vor. Auf jeden Fall bewirkt Phospatidylserin eine geringere Anfälligkeit für Stress. [2]
Da die Wirkung von Phosphatidylserin auch bei akutem Stress beschrieben wird, kann auch ein weiterer Wirkmechanismus postuliert werden.
Akute physische Anstrengung mit Sauerstoffdefizit beeinflusst Zellen im Hypothalamus (Hirnanhangdrüse) welche AVP (Arginin-Vasopressin) enthalten. AVP seinerseits führt zur Erhöhung der Ausschüttung von ACTH.
AVP aus den Neuronen im Hypothalamus ist eine bekannte Substanz, welche die ACTH-Spiegel im menschlichen Organismus erhöht. Körperlicher Stress in Form von erhöhter Laufleistung mit der Folge einer Lactatübersäuerung, aktiviert diese Neuronen. [3, 4]
Wenn Phosphatidylserin (600 mg / Tag) die Ausschüttung von AVP hemmt, so bewirkt Phosphatidylserin auch eine Reduzierung von ACTH und in Folge sinkt auch der Cortisolspiegel.
Phosphatidylserin ist nachweislich in der Lage die hormonelle Stressantwort des menschlichen Körpers in Sinne einer Stressreduktion zu beeinflussen. Ob Phospatidylserin bei einer Nebennierenrindeninsuffinzienz die erniedrigten Cortisolspiegel weiter absenkt bleibt offen.
Denkbar wäre aber auch eine Art Schutzmechanismus von Phosphatidylserin auf die Nebennierenrinde. Stressinduzierte Cortisolspitzen könnten “abgefangen” werden und die Basisspiegel an Cortisol evtl. sogar erhöht werden durch “Schonung” der Syntheseleistung der Nebennierenrinden. Es würde deshalb Sinn machen, eine Studie anzulegen, welche die Wirkung von Phosphatidylserin auf die Nebennierenrinden-Insuffizienz untersuchen würde. Möglicherweise handelt es sich bei Phosphatidylserin nicht um einen “Cortisol-Hemmer”, sondern einen Cortisol-Modulator. Dies würde bedeuten dass zu niedrige Werte normalisiert werden könnten. Wir sehen dies beispielsweise bei den Phytoöstrogenen die auch modulatorische Effekte am Östrogenrezeptor ausüben.
[1] Juliane Hellhammer, Dominic Vogt, Nadin Franz, Ulla Freitas, David Rutenberg
A soy-based phosphatidylserine/ phosphatidic acid complex (PAS) normalizes the stress reactivity of hypothalamus-pituitary-adrenal-axis in chronically stressed male subjects: a randomized, placebo-controlled study
Lipids in Health and Disease, Juli 2014
[2] Michael A Starks, Stacy L Starks, Michael Kingsley, Martin Purpura, Ralf Jäger
The effects of phosphatidylserine on endocrine response to moderate intensity exercise
Journal of the International Society of Sports Nutrition, Juli 2008
[3] G. A. Witten, D. E. Stewart, M. P. Graves, M. J. Ellis, M. J. Evans, J. E. Wells, R. A. Donald, E. A. Espiner
Plasma corticotrophin releasing factor and vasopressin responses to exercise in normal man.
Clinical Endocrinology, Oktober 1991
(4) Tsuyoshi Saito, Hideaki Soya
Delineation of responsive AVP-containing neurons to running stress in the hypothalamus
American Journal of Physiology , März 2004